| 摘要：目的 观察预电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和预电针组,模型组及预电针组大鼠予D-半乳糖连续腹腔注射7周(120mg/kg/天)。预电针组大鼠自造模第一天起予电针百会、肾俞治疗,频率50Hz,电流1mA,留针20min,每日1次,共治疗7周。正常组、模型组大鼠在预电针组干预时进行相同的抓取捆绑,1次/天,20min/次,共计7周。造模及治疗结束后行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力。采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度和突触间隙宽度,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1区树突棘密度,采用免疫组化检测各组大鼠中缝背核区PHF-1水平,采用免疫荧光检测各组大鼠中缝背核区GSK-3β水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),目标象限探索时间显著缩短(P＜0.01),出现学习记忆能力损伤；模型组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度显著减小(P＜0.01),突触间隙宽度与正常组相比无差异(P＞0.05),树突棘密度显著降低(P＜0.01),且中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.01)。与模型组比较,预电针组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01)、目标象限探索时间显著延长(P＜0.01),海马CA1区突触后致密带厚度显著升高(P＜0.01),树突棘密度显著升高(P＜0.01),中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.01)。结论 预电针可改善阿尔茨海默病样病理大鼠突触结构可塑性损伤及中缝背核区神经原纤维缠结病理沉积,从而改善认知障碍。 |
