| 摘要：目的 基于PI3K/AKT通路探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和LY294002组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损情况及TTC染色观察脑梗死体积,应用western blot法检测缺血脑组织中p-Akt、HIF-1α和Caspase-3蛋白水平的表达。结果 电针预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损具有明显的改善作用,能够明显降低脑梗死范围,western blot结果发现：模型组中p-Akt和HIF-1α表达明显高于假手术组,与模型组比较,电针预处理组中p-Akt和HIF-1α表达明显增加, LY294002组中p-Akt表达明显低于模型组,模型组中Caspase-3的表达明显增加,与模型组比较,电针预处理组中Caspase-3的表达明显减少； LY294002组脑组织中Caspase-3表达明显增加。结论 电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制是激活PI3K/Akt信号通路,上调p-Akt和HIF-1α蛋白表达,降低Caspase-3表达有关。 |
