| 摘要：目的:观察针刀干预膝骨关节炎(KOA)兔对p53蛋白和HMGB1的影响。方法:24只新西兰兔随机分为4组,每组6只,为空白组、模型组、针刀组和电针组,除空白组外其他3组采用改良Videman法持续6周制作KOA模型。模型制备结束后,空白组和模型组不做处理,针刀组在患侧膝关节周围高应力点进行针刀治疗,1次/周,治疗3周。电针组取患侧血海、梁丘、内膝眼和外膝眼穴,1次/2 d,每次留针20 min,治疗3周。采用番红固绿染色法观察患侧软骨形态的病理改变,ELISA检测关节液中白细胞介素-8(IL-8)和趋化因子配体2(CCL-2)的含量,免疫组织化学检测HMGB1的表达,Western Blot法检测p53蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组软骨基质染色浅,厚度不均,软骨细胞排列杂乱无序,潮线紊乱;针刀组和电针组较模型组软骨细胞排列更规则,潮线更完整。与空白组比较,模型组兔关节液中IL-8、CCL-2水平、软骨细胞HMGB1和软骨细胞p53蛋白水平均高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刀组兔关节液中IL-8、CCL-2水平、软骨细胞HMGB1和软骨细胞p53蛋白水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组兔关节液中IL-8、CCL-2水平、软骨细胞HMGB1和软骨细胞p53蛋白水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刀组与电针组关节液中IL-8、CCL-2水平和软骨细胞HMGB1水平差异无统计学意义(P>0.05),但针刀组p53蛋白表达水平低于电针组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀干预可以改善软骨细胞病理变化,延缓KOA进展,可能与降低衰老相关因子HMGB1和p53表达水平有关。 |
