| 摘要：目的：探究基于P2X7R介导的细胞焦亡途径分析夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞焦亡及轴突再生和功能恢复的影响。方法：选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组,模型组,NC组,P2X7R siRNA组,夹脊电针组,每组10只,对模型组、NC组、P2X7R siRNA组、夹脊电针组进行脊髓损伤建模,正常组不建立该模型,建模成功后,对NC组尾静脉注射200 nmol/kg NC siRNA慢病毒,对P2X7R siRNA组尾静脉注射200 nmol/kg P2X7R siRNA慢病毒,对夹脊电针组给予夹脊电针治疗,正常组、模型组不做处理,水平楼梯实验、圆筒攀爬探索实验、BBB评分评价功能恢复,HE染色法检测脊髓组织病理形态,TUNEL法检测细胞焦亡,免疫印迹法检测轴突再生相关指标,免疫组化法检测P2X7R表达。结果：与正常组相比,模型组踏空错误率、细胞焦亡率、脊髓组织P2X7R表达升高(P＜0.05),肢体使用频率、BBB评分、脊髓组织GFAP、NF-200蛋白表达降低(P＜0.05),与模型组相比,NC组踏空错误率、肢体使用频率、BBB评分、细胞焦亡率、脊髓组织GFAP、NF-200蛋白表达、脊髓组织P2X7R表达无明显差异(P＞0.05),与NC组相比,P2X7R siRNA组、夹脊电针组踏空错误率、细胞焦亡率、脊髓组织P2X7R表达降低(P＜0.05),肢体使用频率、BBB评分、脊髓组织GFAP、NF-200蛋白表达升高(P＜0.05),且P2X7R siRNA组、夹脊电针组比较无明显差异(P＞0.05)；正常组脊髓组织细胞形态规则,结构清晰,灰质白质界限分明,模型组、NC组脊髓组织可见细胞肿胀、坏死,结构紊乱,灰质白质界限模糊,呈现明显病理改变,与模型组、NC组比较,P2X7R siRNA组、夹脊电针组病理结构明显改善。结论：夹脊电针对脊髓损伤具有显著疗效,可有效改善神经细胞焦亡,并促进轴突再生和功能恢复,其机制可能与抑制P2X7R激活有关。 |
