| 曾俊;李爱东;胥海珠;钟浩;陶春潮.电针结合康复训练通过调控PI3K/Akt通路促进缺血性脑卒中后神经可塑性的机制研究[J].针灸临床杂志,2026,42(3):79-85 |
| 电针结合康复训练通过调控PI3K/Akt通路促进缺血性脑卒中后神经可塑性的机制研究 |
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| 中文关键词: 缺血性脑卒中 电针 康复训练 PI3K/Akt信号通路 |
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| 中文摘要: |
| 摘要：目的：旨在探讨电针(Electroacupuncture,EA)结合康复训练对大鼠缺血性脑卒后神经可塑性的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Arbejdsgiverforeningen for Kollektiv Trafik,Akt)信号通路探讨其潜在作用机制。方法：采用线栓法构建大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)大鼠模型。将60只大鼠随机分为5组,每组12只：对照组、模型组(MCAO模型)、康复组(MCAO+康复训练)、电针组(MCAO模型+EA疗法)、联合组(MCAO模型+康复训练+EA疗法)。采用大鼠神经功能缺损评分标准(Neurological Severity Scores,NSS)对MCAO大鼠神经功能缺损状况进行评估；采用Morris水迷宫测试(Morris water maze, MWM)用于测试MCAO大鼠的学习和记忆能力；采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)评估MCAO大鼠脑梗死损伤程度；采用苏木精伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色和尼氏染色(Nissl Staining Solution,Nissl)分析MCAO大鼠脑组织神经病理变化；采用蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)分析MCAO大鼠脑组织中神经生长相关蛋白43(Growth Associated Protein 43,GAP-43)、突触核蛋白(Synuclein,SYN)、脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(Angiopoietin 1,Ang1)、髓鞘相关蛋白(Neurite outgrowth inhibitor A,NogoA)、Nogo受体(Nogo-66 receptor,NgR)、磷酸化(p)-PI3K以及p-Akt蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组MCAO大鼠逃逸潜伏期、NSS评分、脑梗死体积、Nogo A以及NgR表达水平显著升高(P<0.05),且脑组织中被大量炎性细胞浸润、细胞核皱缩、神经元细胞排列紊乱以及Nissl小体大量丢失,而穿台次数、GAP-43、SYN、BDNF、VEGF、Ang1、p-PI3K以及p-Akt水平显著降低(P<0.05)；与模型组相比,康复组、电针组以及联合组MCAO大鼠逃逸潜伏期、NSS评分、脑梗死体积、Nogo A以及NgR表达水平显著降低(P<0.05),且脑组织中炎性细胞逐渐减少、细胞核逐渐变圆、神经元细胞排列逐渐整齐以及出现少量Nissl小体,而穿台次数、GAP-43、SYN、BDNF、VEGF、Ang1、p-PI3K以及p-Akt水平显著升高(P<0.05)；与康复组相比,电针组以及联合组MCAO大鼠逃逸潜伏期、NSS评分、脑梗死体积、Nogo A以及NgR表达水平显著降低(P<0.05),且脑组织中炎性细胞减少、细胞核变圆、神经元细胞排列整齐以及出现少量Nissl小体,而穿台次数、GAP-43、SYN、BDNF、VEGF、Ang1、p-PI3K以及p-Akt水平显著升高(P<0.05)；与电针组相比,联合组MCAO大鼠逃逸潜伏期、NSS评分、脑梗死体积、Nogo A以及NgR表达水平显著降低(P<0.05),且脑组织中炎性细胞减少、细胞核变圆、神经元细胞排列整齐以及出现大量Nissl小体,而穿台次数、GAP-43、SYN、BDNF、VEGF、Ang1、p-PI3K以及p-Akt水平显著升高(P<0.05)。结论：EA联合康复训练可能通过促进神经可塑性来改善缺血性脑卒中后的神经功能和认知功能障碍,其机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现。 |
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